Мексикор® - Область применения кардиология. Лечение нестабильной стенокардии, стабильной стенокардии, ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза, гипертонии.
 
Главная Статьи по кардиологии Статьи по кардиологии 2002 - 2007 гг.
  Публикации  Статьи

При пробе с нитроглицерином в І группе на фоне терапии мексикором отмечалось увеличение значения ΔD в 1-й месяц лечения в 1,2 раза (в сравнении с исходным уровнем), во 2-й месяц - в 1,3 раза. В период отмывки значение ΔD сохранялось на достигнутом уровне в течение 1 мес, после чего уменьшалось и достигало исходного уровня через 3 мес отмены мексикора. Во II группе на фоне приема мексикора изменения значения ΔD как в период лечения, так и в период отмывки были аналогичными І группе (рис. 2).

Как в І, так и во ІІ группах при терапии триметазидином диаметр плечевой артерии достоверно не изменялся на протяжении всего периода лечения и отмывки.
При оценке изменения скоростных параметров плечевой артерии на фоне реактивной гиперемии (см. таблицу) установлено, что терапия мексикором, триметазидином не приводила к достоверным изменениям исходной скорости кровотока (V0). Однако при лечении мексикором степень изменения линейной скорости кровотока (ΔV) в 1-й месяц лечения в І и ІІ группах в среднем возрастала в 1,12-1,16 раза. Во 2-й месяц терапии значение ΔV сохранялось на прежнем уровне, а после отмены кардиопротектора принимало исходное значение к 3-му месяцу периода отмывки.

В результате приема триметазидина в І и ІІ группах значение ΔV в среднем возросло в 1-й месяц терапии в 1,13 раза, во 2-й месяц сохранялось на достигнутом уровне. В период отмены кардиопротектора значение ΔV снижалось, достигая исходного уровня к 3-му месяцам отмывки.

Величина исходного напряжения сдвига на эндотелии (Δ0) на фоне терапии мексикором, триметазидином достоверно не изменялась в течение всего периода наблюдения.

На фоне терапии мексикором уровень напряжения сдвига на эндотелии при реактивной гиперемии (Δ2) в І группе увеличился лишь ко 2-му месяцу лечения на 14,8% и сохранялся на этом уровне в течение 1-го месяца периода отмены препарата, после чего достигал исходного значения (см. таблицу).

Рисунок 2

Степень изменения диаметра плечевой артерии при нитроглицериновой пробе у больных стабильной стенокардией на фоне терапии мексикором, триметазидином в сочетании с антиангинальной терапией.
Степень изменения диаметра плечевой артерии при нитроглицериновой пробе у больных стабильной стенокардией на фоне терапии мексикором, триметазидином в сочетании с антиангинальной терапией.

Рисунок 3

Изменение коэффициента К на фоне терапии пролонгированными нитратами в сочетании с мексикором, триметазидином у больных стабильной стенокардией
Изменение коэффициента К на фоне терапии пролонгированными нитратами в сочетании с мексикором, триметазидином у больных стабильной стенокардией.

Во ІІ группе значение Δ2 так- же возрастало лишь во 2-й месяц лечения мексикором на- 13,4%. Величина Δ2 в течение 1-го месяца периода отмывки сохранялась на достигнутом уровне, затем снижалась и приближалась к исходному значению через 2 мес.

На фоне приема триметазидина как в І, так и во ІІ группах достоверного прироста значения напряжения сдвига на эндотелии при реактивной гиперемии не наблюдалось.

При оценке коэффициента чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига (К), характеризующем у вазорелаксирующие свойства сосуда в ответ на изменение сосудистой гемодинамики, установлено, что в І группе при лечении мексикором значение К в 1-й месяц терапии возрастало на 42%, во 2-й месяц - на 68% (см. таблицу, рис. 3). После отмены мексикора значение К сохранялось на высоком уровне в течение 1-го месяца, а затем снижалось и достигало исходных значений к 3-му месяцу. Во ІІ группе значение К в 1-й месяц увеличивалось на 60%, во 2-й - на 84%, а после отмены мексикора снижалось, достигая исходного уровня к 3-му месяцу.

Как в І, так и во ІІ группах прием триметазидина не сопровождался достоверным изменением значения К к 1-му месяцу терапии, а ко 2-му месяцу лечения отмечено снижение значения К в І-й группе - на 33%, во П-й - на 24%. В 1-й месяц отмены величина К возрастала до исходного уровня и не менялась в течение всего периода отмывки в обеих группах.

Заключение. Таким образом, включение в комплексную терапию стабильной стенокардии мексикора сопровождалось с 1-го месяца улучшением вазодилатирующей функции эндотелия, в частности, достоверным приростом диаметра плечевой артерии в ответ на проведение реактивной гиперемии, увеличением коэффициента чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига. Мексикор и триметазидин не оказывали существенного влияния на значение ΔV.

Терапия триметазидином оказывала незначительное влияние на параметры эндотелий- зависимой вазодилатаций (ЭЗВД): не наблюдалось достоверного прироста значения ΔD в сравнении с терапией мексикором, при этом ко 2-му месяцу лечения происходило снижение ΔD от исходного уровня. Величина параметра К сохранялась на исходном уровне в обеих группах в 1-й месяц терапии, и достоверно снижалась во 2-й месяц, что свидетельствует о неблагоприятном воздействии длительной терапии этим препаратом на функцию эндотелия.

Включение мексикора в антиангинальную терапии больных стабильной стенокардией положительно влияло на параметры ЭЗВД, что подтверждает наличие у препарата существенных эндотелийпротективных свойств, обусловленных, по всей вероятности, антиоксидантной активностью и способностью к комплексной оптимизации внутриклеточного энергообмена [8, 12].

В то же время, учитывая полученные результаты, триметазидин, не обладающий антиоксидантной активностью и реализующий свои цитопротективные свойства в основном в клетках сердечной мышцы, не оказывал существенного влияния на функциональную активность сосудистого эндотелия [13, 14].

Полученные результаты свидетельствуют о перспективности использования мексикора у больных ИБС не только как кардиопротектора, но и в качестве препарата, нормализующего сосудистый эндотелий у этой категории больных.

Литература

  1. Иванова О.В., Рогозова А.Н., Балахонова Т.В. Определение чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелии как метод оценкисостояния эндотелийзависимой вазодилатации спомощью ультразвука высокого разрешения убольных с артериальной гипертензией. Кардиология - 1998; 38(3): 37-41.
  2. Затейщикова А.А., Затейщиков ДА. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. Кардиология1998; 38(9): 68-80.
  3. Небиеридзе Д.В. Дисфункция эндотелия: клиническое значение и ее коррекция при артериальной гипертонии. Трудный пациент 2005; 9: 68-81.
  4. МалаяЛ.Т.,КоржА.Н.,БалковаяЛ.Б. Эндотелиаль-ная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Харьков: Торсинг; 2000; 432 с.
  5. Лигман А.Н. Дисфункция эндотелия при сочетании ИБС и гипертонической болезни. Врачебное дело 2001; 1: 137-138.
  6. Мазур Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца.Терапевт. архив 2003; 75(3): 84-86.
  7. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новаяконцепция профилактики и лечения ИБС. Международный мед журнал 2001; 3: 202-208.
  8. Михин В.П., Михайлова Т.Ю., Харченко А.В., Прасолов А.В. Эффективность пролонгированных нитратов у больных стабильной стенокардией напряжения на фоне сочетанного применения мексикора. Клинические исследования лекарственных средств в России 2003; 2: 23-26.
  9. Мазур Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца. Терапевт архив 2003; 75(3): 84-86.
  10. Алмазов В.А., Беркович О А., Ситинкова М.Ю. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ИБС в разном возрасте. Кардиология 2001; 41(5): 26-29.
  11. Маколкин В.И., Осадчий К.К. Эффективность и переносимость триметазидина при лечении стабильной стенокардии напряжения в течение 8 недель (российское исследование ТРИУМФ). Кардиология 2003; 6: 18-22.
  12. Голиков А.П., Михин В.П., Полумисков В.Ю., БойцовС А. и др. Эффективность цитопротектора мекси-кора в неотложной кардиологии. Терапевт архив2004; 76(4): 60-65.
  13. Тихазе А.К., Ланкин В.З., Жарова Е.А Колычева С.В.Триметазидин как антиоксидант непрямого действия. Бюллэкспбиол мед 2000; 130(10): 395-399.
  14. Ланкин В.З., Тихазе А.К., ЖароваЕ.А., БеленковЮ.Н.Исследование антиоксидантных свойств цитопро-текторного препарата триметазидина (предуктала)in vitro и in vivo. Кардиология 2000; 40(4): 48-61.


  15. 12
Информация, представленная на этом сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача. Все права на материалы данного сайта принадлежат ООО "ЭкоФармИнвест". Воспроизведение статей где либо без разрешения правообладателя запрещено.По всем вопросам пишите

Copyright © 2004-2020 ООО "ЭкоФармИнвест"

|Главная|Клинические исследования|Инструкция|Контактная информация|Вопросы и Ответы|Продажи|